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Anaphylaxies et chocs anaphylactiques chez l’enfant et l’adolescent

Anaphylaxies et chocs anaphylactiques chez l’enfant et l’adolescent
Par Guy Dutau - Toulouse, France

Le terme d’anaphylaxie aiguë désigne des situations qui vont de l’urticaire généralisée avec angio-œdème au choc anaphylactique. Ces symptômes ont en commun leur soudaineté (survenue des symptômes en quelques minutes à moins d’une heure après l’exposition aux allergènes), la rapidité de leur progression, la corrélation entre la brutalité du début et la gravité du tableau clinique. La fréquence de l’anaphylaxie paraît en augmentation, mais on manque encore de données épidémiologiques précises. Le pédiatre et le généraliste, souvent en première ligne, doivent connaître les gestes qui sauvent et les principales causes à rechercher.
Il est indispensable d’adresser à un spécialiste d’Allergologie tout enfant atteint d’anaphylaxie pour procéder aux investigations complémentaires qui permettront de porter le diagnostic et, ainsi, d’éviter les récidives.

Sommaire

  • Définitions
  • Épidémiologie
  • Causes de l’anaphylaxie
  • Physiopathologie
  • Conduite à tenir
  • Conclusions
  • Références

    Définitions

    L'anaphylaxie aiguë et le choc anaphylactique constituent les formes cliniques les plus graves de l'allergie (type I de la classification de Gell et Coombs). L’anaphylaxie se manifeste par des symptômes systémiques graves atteignant plusieurs organes “ cibles ”, dus à la libération de médiateurs chimiques (principalement l’histamine) à partir des mastocytes sensibilisés (voir : Physiopathologie).

    L’anaphylaxie est définie par la présence de symptômes cutanéo-muqueux (prurit généralisé, flush, érythème, urticaire, angio-œdème, conjonctivite) associés à un ou plusieurs des symptômes suivants touchant :

  • - 1 - l’appareil respiratoire (rhinite, gonflement de luette, œdème de la langue ou du pharynx, difficultés respiratoires par spasme laryngé et/ou bronchique ;
  • - 2 - l’appareil cardio-vasculaire (état pré-syncopal, perte de conscience, pression sanguine inférieure à 100 mmHg, troubles du rythme cardiaque) ;
  • - 3 - le tube digestif (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales) ;
  • - 4 - les autres organes (contractions utérines, convulsions, etc.) (1-2).

    Le coma peut être une manifestation de l’anaphylaxie aiguë (3). Dans moins de 10% des cas, la réaction anaphylactique évolue en deux temps avec récurrence au bout de 2 à 4 heures, rarement davantage (2).

    Les causes de l’anaphylaxie aiguë sont multiples, aliments, pneumallergènes, médicaments, anesthésiques, latex, immunothérapie (etc.). Au terme d’une enquête minutieuse, lorsque aucune cause n’est identifiée, on avance le diagnostic d’anaphylaxie idiopathique dont il existe plusieurs formes, en particulier “ maligne ” et corticodépendante (5-7). Il faut bien distinguer le choc anaphylactique (IgE-dépendant) et les réactions anaphylactoïdes (non IgE-dépendantes), en particulier le choc histaminique, par exemple celui de la scombroïdose (8).

  •  

    Épidémiologie

    Quelques études rétrospectives ont fourni des indications sur la fréquence de l’anaphylaxie et du choc anaphylactique. L’incidence des décès par choc anaphylactique reste mal connue.

    1. Anaphylaxies et choc anaphylactiques

    En 1989, au Danemark, une étude rétrospective concernant une période de 13 ans et une population de 48,000 personnes, a permis d’enregistrer 20 cas de choc anaphylactique, soit une incidence annuelle de 3,2 cas pour 100,000 habitants (9).

    En 1992, une autre étude rétrospective basée sur 19122 passages aux Urgences du St. Mary’s Hospital de Rochester (Minnesota) avait enregistré 17 cas d’anaphylaxie aiguë pendant 4 mois, soit une fréquence 90 p. 100,000 admissions (2).

    En 1999, l’étude rétrospective d’une cohorte de 1255 personnes a permis d’estimer à 30 p. 100,000 personnes et par an l’incidence de l’anaphylaxie (IC 95% : 5-35) (10). Parmi les 110 personnes qui développèrent une anaphylaxie, 1 sur 2 était atopique. Une cause allergique fut détectée dans 68% des cas, le plus souvent un aliment, parmi les 57 patients qui bénéficièrent d’investigations allergologiques. Il n’y eut qu’un seul décès (10).

    D’autres études ont mis en exergue la fréquence de l’anaphylaxie alimentaire. En 1992, Bock (11) a estimé qu’il y survenait au moins 950 cas d’anaphylaxies par allergie alimentaire chaque année aux Etats-Unis.

    La fréquence d’u type particulier d’anaphylaxie, l’anaphylaxie dépendante de l’exercice physique et de l’ingestion d’aliments, est de 0,017% chez les étudiants japonais, plus fréquente chez les garçons (0,027%) que chez les filles (0,005%) (p<0,05) (12). Celle de l’anaphylaxie provoquée par l’effort seul est de 0,031%, identique dans les deux sexes (12).

    2. Décès par anaphylaxie

    Au cours des 10 dernières années, plusieurs publications ont fait état de cas mortels par anaphylaxie, en particulier alimentaires (13, 14).

    En 2001, deux études sur les décès par anaphylaxie ont mis en exergue le rôle dominant de l’arachide et des fruits secs à coque (15, 16). Dans 80 à 90% des décès par anaphylaxie alimentaire, touchant surtout des adolescents et des adultes jeunes, mais aussi des enfants, l’asthme a été formellement identifié comme un facteur associé. L’asthme, quoi que connu de la plupart des patients, était mal ou non maîtrisé par le traitement de fond (15,16), les décès étant le plus souvent dus à un bronchospasme aigu (16). Toutefois la fréquence exacte de ces faits alarmants n’a pas été réellement évaluée en termes épidémiologiques.

    McDougall et coll. (17) ont mené une étude dont l’objectif principal était justement d’estimer l’incidence des allergies alimentaires graves ou mortelles. Ils ont effectué deux études : (1°) une analyse rétrospective des certificats de décès fournis par le Département des statistiques officielles chez les enfants âgés de moins de 15 ans (entre janvier 1990 et février 1998) et une étude prospective de mars 1998 à février 2000. Les cas « graves » étaient définis avec précision par la présence d’un ou plusieurs des critères suivants : (1°) arrêt cardio-respiratoire ; (2°) nécessité d’utiliser des tonicardiaques ; (3°) des solutés de perfusion (>20mL/kg) ; (4°) plus d’une dose de l’adrénaline ; (5°) plus d’une nébulisation de bêta2-mimétiques. Lorsqu’une intubation était nécessaire, on considérait que l’accident avait été « presque fatal ».

    Entre 1990 et 2000, 8 enfants sont morts d’allergie alimentaire au Royaume-Uni, soit une incidence annuelle de 0,006 décès pour 100 000 enfants de 0 à 15 ans. Les aliments en cause étaient le lait (4 fois), l’arachide (2 fois), le blanc d’œuf (1 fois), un mélange d’aliments (1 fois). Les deux enfants décédés d’allergie à l’arachide avaient 13 ans et 15 ans (17).

    L’enquête prospective a recensé 6 réactions presque fatales dont aucune n’était due à l’arachide et 49 réactions sévères (10 fois à l’arachide). Le calcul donne une incidence annuelle des réactions graves de 0,02 et 0,09 pour 100 000 enfants âgés de 0 à 15 ans (17). Comme dans les études antérieures (15,16), l’asthme était significativement associé aux réactions allergiques sévères (p=0,0002) (17).

    Finalement, si l’on admet que 5% des enfants sont atteints d’allergie alimentaire, le risque annuel de décès par allergie alimentaire est estimé à 1 p. 800 000 (17). Toutefois, bien que faible, le taux de décès par anaphylaxie alimentaire ne justifie aucun relâchement. Il incite à proposer une indication graduée des médicaments préventifs en fonction des symptômes de l’allergie alimentaire (17).

    Brown et coll. (18) ont également estimé l’incidence de l’anaphylaxie grave chez les patients admis dans le service des urgences du Royal Hospital de Brisbane. L’anaphylaxie était définie par au moins un des symptômes suivants (perte de conscience, syncope, hypotension, troubles respiratoires, cyanose, œdème laryngé). Son incidence fut de 1 pour 439 admissions (18). Il n’y eut qu’un seul décès chez un homme de 60 ans piqué par une abeille, soit une incidence des décès de 0,33% parmi les allergies (toutes causes confondues) et de 0,70% pour les anaphylaxies. Il n’y a pas eu de décès par allergie alimentaire (18).

    Une estimation comparable effectuée dans un secteur d’urgences pédiatriques donne un taux de 1 pour 769 admissions (19).

    3. Recueil des données : enquêtes, internet et registres nationaux

    Les incertitudes épidémiologiques incitent à mettre en place des systèmes de déclaration et d’enregistrement des allergies et des anaphylaxies alimentaires en utilisant les différents moyens de communication : téléphone, internet, réseaux de spécialistes. Parmi les expériences connues, on peut citer la Food Allergy and Anaphylaxis Network (FAAN) (20,21), l’United States Peanut and Tree Nut Allergy Registry (PAR) (22), la surveillance par l’Internet dans l’expérience Suisse (23), l’utilisation d’un réseau d’allergologues en France (24,25).

    Ces expériences sont utiles pour préciser l’épidémiologie de l’anaphylaxie et surtout la surveiller (allergovigilance). Elles ont leurs limites, liées à la définition de l’anaphylaxie (risque de surestimation par prise en compte des allergies de gravité moyenne), à l’exhaustivité des recueils (déclaration par les spécialistes ou par les services d’urgence), à la réalisation (ou non) d’investigations allergologiques après l’accident, seulement effectuées dans 1 cas sur deux (10).

    Dans l’ensemble, l’opinion des experts est que la fréquence de l’anaphylaxie, en particulier alimentaire, est en augmentation (24). Le choc anaphylactique est 4 fois plus fréquent chez l'adolescent et l'adulte que chez l'enfant de moins de 15 ans (24).

    Causes de l’anaphylaxie
    Les causes des anaphylaxies sont très nombreuses. Elles dépendent en particulier de l’âge, des pays (conditionnant les habitudes culturelles et alimentaires) et de l’exhaustivité des investigations réalisées. Lorsque celles-ci sont négatives, il y a lieu d’envisager le diagnostic d’anaphylaxie “ idiopathique ” (5-7).
    1. Aliments

    Tous les aliments peuvent provoquer une anaphylaxie aiguë ou un choc anaphylactique. Les plus fréquemment en cause sont l'arachide (cacahuète) et d’autres légumineuses (pois, soja, lupin), les fruits secs à coque (noix, noisette, noix exotiques), les fruits et légumes, les poissons et les crustacés, l'œuf de poule, le lait de vache, les épices (surtout la moutarde), les escargots, le sésame, (etc,) (in 26). Chez l’enfant jusqu’à l’âge de 15 ans, 4 aliments sont responsables de 80% des allergies alimentaires. Après l’âge de 3 ans, l’arachide est le premier aliment en cause. Les allergènes en train d’émerger par leur fréquence et/ou la gravité des symptômes qu’ils provoquent sont les noix exotiques (en particulier noix de cajou et noix du Brésil), le sésame, le blé, les laits de chèvre et de brebis (sans allergie au lait de vache) (in 26)

    Les formes graves d’allergie sont attribuées à la diffusion de certains allergènes, à leur fort pouvoir allergisant et, aussi, à l’accroissement de leur consommation. Les aliments désignés sont l’arachide, les fruits exotiques, les épices et condiments, les fruits secs à coque (noix exotiques), le sésame. La plupart de ces allergènes sont ubiquitaires, peuvent exister sous forme masquée, et provoquer des réactions par quantités infimes ou par procuration (par exemple le contact avec d’autres aliments dans un plat).

    L’allergie à l’arachide est l’une des allergies alimentaires les plus graves : au moins 30% des cas correspond à des symptômes sévères. Parmi les cas d’anaphylaxie alimentaire, 1 cas sur 3 est en rapport avec une allergie à la cacahuète (22). De même, 1 décès par allergie alimentaire sur 2 (ou davantage) est dû à l’arachide (22).

    Les facteurs de risque d’anaphylaxie sont l’âge (adolescence), une dose déclenchante très faible, l’existence de symptômes par inhalation, un asthme mal maîtrisé, l’effort, la prise d’aspirine (etc.) (23). Au Royaume-Uni, Pumphrey (16) a étudié les circonstances de survenue de 164 décès par anaphylaxie, survenus chez des personnes dont l’âge allait de 5 à 88 ans, et dont les causes se répartissaient de la façon suivante : iatrogènes (50%), piqûres d’hyménoptères (25%), aliments (25%). Comme dans les autres statistiques, un bronchospasme fut noté dans plus de 80% des cas. Fait important, le délai moyen entre le début des symptômes et l’arrêt cardiaque variait selon la cause : 5 minutes pour les causes iatrogènes, 15 minutes pour les venins et 30 minutes pour les aliments. Il est important d’observer que, dans l’étude de Sampson et coll. (14), le délai moyen entre le début des symptômes et l’injection d’adrénaline était de 93 minutes (25 à 180 minutes) pour les cas mortels et de 36 minutes (10 à 130 minutes). D’où l’importance capitale de la rapidité des soins, en particulier de l’injection d’adrénaline.

    Le Tableau I recense plusieurs statistiques d’anaphylaxies alimentaires émanant de différents pays. Le rôle important joué par les habitudes alimentaires est reflété par la nature et la répartition des aliments en cause. Dans l’ensemble, la responsabilité de l’arachide et des fruits secs à coque a augmenté progressivement au point que ces aliments constituent actuellement la première cause d’anaphylaxie alimentaire et, probablement, d’anaphylaxie tout court dans plusieurs pays industrialisés. Cependant, la répartition des aliments varie selon les pays. Ainsi à Singapour, les nids d’hirondelle représentent la première cause d’anaphylaxie alimentaire (27%) devant les fruits de mer (24%), l’œuf et le lait (11%). En Italie, le poisson (30%) devance le lait de vache (22%).


    Tableau I.
    Rôle de l’allergie alimentaire au cours de l’anaphylaxie (*) décès par anaphylaxie. Les références n° 10, 33 et 34 concernent exclusivement des enfants, les autres tous les âges.

    2. Latex

    En 20 ans, le latex est devenu une cause d’anaphylaxie de plus en plus fréquente car on le rencontre partout dans les objets de la vie courante.

    La prévalence des sensibilisations et des allergies au latex est assez mal connue chez l’enfant. En Italie, Bernardini et coll. (35) n’ont observé que 8 prick-tests positifs au latex parmi 1175 enfants âgés en moyenne de 8,75 ans ± 1,45 ans issus de la population générale, soit une prévalence de 0,70%. La prévalence de la sensibilisation au latex est beaucoup plus élevée (20,8%) dans une population où les enfants, atteints de dermatite atopique, représentent 58% de l’effectif (36). Chez l’enfant asthmatique, le pourcentage de pricks positifs est 5 fois plus élevé dans l’asthme allergique (2,5%) que dans l’asthme non allergique (0,5%), la prévalence moyenne étant de 1,1% (37). Les facteurs associés à l’asthme avec allergie associée aux latex sont surtout la poly-sensibilisation, les antécédents maternels d’eczéma, les antécédents personnels de chirurgie, d’eczéma (38).

    Tous âges confondus, l’allergie au latex est responsable de 12 à 19% des chocs anaphylactiques per-opératoires, avec une augmentation régulière au cours des dernières années : 0,5% (1990), 12,4% (1993), 19% (1995) (in 26). Les enfants atteints de spina-bifida et de malformations génito-urinaires ont un risque élevé d’anaphylaxie au cours d’interventions chirurgicales. Les facteurs de risque sont en particulier les antécédents atopiques, l’asthme et la sensibilisation au latex (39). La moitié des patients porteurs d’un spina-bifida est atteinte d’allergie (ou de sensibilisation) au latex : leurs IgE spécifiques anti-latex sont plus élevées que celles des porteurs de spina-bifida isolé (32,8 Ui/mL contre 12,8 Ui/mL) ; ils ont subi deux fois plus d’interventions chirurgicales ; ils présentent beaucoup plus souvent une atopie (40).

    Durant les interventions chirurgicales, les contacts de la peau, des muqueuses et des viscères abdominaux des patients avec les gants du chirurgien provoquent les symptômes d’anaphylaxie qui apparaissent ainsi 20 à 30 minutes après l’induction de l’anesthésie. Cependant, la dispersion des particules de latex dans les salles d’intervention explique des débuts plus rapides par inhalation.

    D’autres cas d’anaphylaxie aiguë ont été signalés dans d’autres circonstances, au cours des prick-tests cutanés au latex (41,42), par contact avec des balles contenant du latex dans des puits de jeux chez deux enfants (43).

    Pour tous les allergiques au latex, surtout ceux qui ont présenté une réaction grave, une prévention est impérative en cas d’intervention, de soins dentaires, de prélèvement sanguin (etc.) : port d’un bracelet pour identification, information de l’anesthésiste, intervention en milieu dépourvu de latex (in 26).

    3. Médicaments

    Presque tous les médicaments peuvent provoquer des réactions adverses graves type choc anaphylactique ou choc anaphylactoïde : antalgiques, antibiotiques (surtout les bêtalactamines), anesthésiques (curares, hypnotiques, morphinomimétiques, anesthésiques locaux), macromolécules (produits de remplissage, produits dérivés du sang), vaccins, hormones (insuline), produits de contraste iodés, colorants (fluorescéïne) : cette liste est limitée aux grandes “ têtes de chapitre ” ! De façon générale, il n'existe pas de test biologique fiable pour le diagnostic (in 44).

    Les bêtalactamines sont responsables de 25 à 45% des réactions allergiques ou pseudoallergiques aux médicaments, mais l'anaphylaxie est rare. Toutefois, le diagnostic présumé d’“ allergie aux antibiotiques ” est trop souvent invoqué devant une vague éruption : moins de 10% des enfants dont le carnet de santé porte la mention “ allergique aux bêtalactamines ” le sont réellement.

    L'aspirine provoque parfois des réactions sévères, exceptionnellement de mécanisme IgE-dépendant. On a longtemps pensé que les réactions allergiques aux vaccins étaient surtout liées au fait que nombre d’entre eux sont cultivés sur embryon de poulet. En fait, certains excipients (gélatine, mercurothiolate) sont beaucoup plus souvent en cause. La gélatine présente dans certains vaccins (rubéole, rougeole, oreillons, varicelle), est également contenue dans des produits de remplissage et l’érythropoïétine (in 26, in 44, 45).

    Les patients atteints de mucoviscidose constituent un groupe à haut risque d’allergie aux antibiotiques. Le traitement de la primo-colonisation et des poussées d’exacerbation à Pseudomonas aeruginosa nécessite des antibiothérapies successives dont le nombre augmente au prorata de l’amélioration de la médiane de vie des patients. Le protocole le plus utilisé fait appel à l’association bêtalactamines et aminosides. Estimée entre 1 et 10% dans la population générale, la prévalence de l’allergie aux bêtalactamines est évaluée entre 6 et 22,5% au cours de la mucoviscidose (46). Des chocs anaphylactiques et anaphylactoïdes ont été également décrits (in 46). Les bêtalactamines les plus souvent en cause sont les uréïdopénicillines et les carbapénèmes, les autres antibiotiques l’étant plus rarement.

    4. Hyménoptères et autres insectes

    La fréquence des allergies aux venins d’hyménoptères est plus faible chez l’enfant (entre 0,15 et 0,80% pour l’abeille) que chez l’adulte (de 0,5 à 8% pour l’ensemble des hyménoptères). La fréquence des réactions initiales graves (en pourcentage par rapport au nombre d’allergies tous stades confondus) est plus élevée chez l’adulte (25 à 80% des réactions) que chez l’enfant (15 à 20%) (47).

    Le risque est plus élevé chez les personnes exposées aux risques de piqûres : cultivateurs, maraîchers, limonadiers, et surtout apiculteurs (fréquence supérieure à 3-4%). Dans ces groupes à risque, la proportion des sujets sensibilisés (c’est-à-dire ayant des tests cutanés et/ou des IgE sériques positifs) est beaucoup plus élevée (entre 10 à 20%). L’incidence des décès par piqûre d’hyménoptères est estimé entre 0,09 et 0,45 pour un million d’habitants (soit de 7 à 35 par an en France) (in 20).

    Les facteurs de risque de réaction grave dépendent de multiples facteurs comme l’âge, le poids du patient, le type de venin (celui des abeilles est plus toxique), le nombre de piqûres, les traitement reçus (bêtabloquants), les pathologies antérieures (cardiopathie, en particulier troubles du rythme, mastocytose généralisée). Deux personnes atteintes de mastocytose sont décédées à la suite d’une piqûre de frelon bien que sous immunothérapie (48). Les piqûres multiples simultanées entraînent des phénomènes toxiques, soit immédiats (choc anaphylactoïde), soit retardés (hémolyse, insuffisance rénale). Le risque mortel de ces piqûres simultanées dépend de l’âge, des altérations viscérales associées : on considère qu’il est constant pour 500 piqûres, souvent moins.

    Le diagnostic repose sur l’interrogatoire (circonstances de survenue), l’identification de l’insecte piqueur (l’aiguillon crénelé de l’abeille reste implanté, pas celui des guêpes), les tests cutanés (échelle de sensibilité : prick-tests + IDR), le dosage des IgE sériques spécifiques (RAST®). On peut effectuer ces examens 1 à 2 semaines après la piqûre. Malgré une anamnèse évocatrice, les tests cutanés peuvent rester négatifs dans un nombre élevé de cas (42%), ce qui nécessite la réalisation d’un RAST® pour étendre les indications de l’immunothérapie spécifique (ITS) lorsqu’il est positif (49).

    L’indication de l'ITS est impérative en cas d’anaphylaxie IgE-dépendante. Sa durée minimale est de 3 ans. Ses résultats sont excellents avec un pourcentage de succès voisin de 99-100%. La durée de la protection est de 3 à 5 ans. Des injections de rappel sont souhaitables chez les personnes exposées.

    Dans certains pays (États-Unis, Australie), d’autres insectes venimeux peuvent provoquer des réactions graves comme différentes fourmis rouges du genre Solenopsis et Myrmecia. S. invicta (ou fire ant), fourmi rouge du sud des États-Unis a été importée d'Amérique du sud au début du vingtième siècle. M. pilosula (ou jumper ant), de couleur rouge, fait un bond pour attaquer et M. pyriformis (ou bull ant) est reconnaissable à sa couleur brun-foncé, à sa forme et à sa taille (25mm). Toutes ces fourmis peuvent provoquer des réactions systémiques souvent sévères avec une fréquence qui peut aller jusqu’à 2% de la population (50,51).

    Dans les pays d’Europe, les moustiques sont exceptionnellement la cause d’allergies, encore moins d’anaphylaxies. Les réactions individuelles que l’on observe nécessitent simplement un traitement antihistaminique et l’application locale de corticoïdes.

    5. Autres causes d’anaphylaxie

    Parmi les autres causes, il faut citer les accidents de l'immunothérapie spécifique (ITS) (52), les perfusions d'immunoglobulines, les anaphylaxies d'effort (53), l’exposition massive aux pneumallergènes (pollens), l’ingestion d’aliments contaminés par les acariens (54), les prick-tests cutanés d’allergie (latex [41,42, 55], poisson (41) (etc.).

    Les accidents de l’ITS ont été décrits avec la voie injectable sous-cutanée et pas, à notre connaissance, avec la voie orale. Ils surviennent dans plus de 95% des cas avant la 30ème minute suivant l'injection (52), ce qui justifie la précaution de garder le patient sous surveillance pendant 30 minutes au cabinet du médecin. Au demeurant, la fréquence de ces effets indésirables est faible : 0,08% sur un total de 47247 injections dans l’expérience pédiatrique de Businco et coll. (56).

  • Urticaires cholinergiques
  • Anaphylaxie induite par l'exercice
  • Anaphylaxie dépendante de l'exercice physique et de l'ingestion d'aliments
  • Anaphylaxie dépendante de l'exercice physique et de l'ingestion de médicaments
  • Anaphylaxie induite par l'exercice en période post-prandiale
  • Anaphylaxie post-prandiale et élévation de la température corporelle
  • Tableau II. Les différentes sortes d’anaphylaxies d'effort

    Une variété de l’anaphylaxie d’effort, à ne pas méconnaître, est l’anaphylaxie dépendante de l’ingestion d’aliments et de l’exercice physique (AIEAEP) (57,58) (Tableau II). Les symptômes de l’AIEAEP n’apparaissent que si l’effort est associé à la consommation d'un aliment, le plus souvent avant un effort d’endurance (course à pied, sports collectifs). Les sujets atteints, enfants de plus de 10 ans, adolescents ou adultes jeunes présentent une sensibilisation à l’aliment en cause (prick-tests et/ou dosage d’IgE sériques positifs). Toutefois, ni l’ingestion de l’aliment, ni l’exercice physique ne sont capables, à eux seuls, de déclencher les symptômes. L’AIEAEP débute par un prurit de la paume des mains et de la plante des pieds, avec striction laryngée, quelques minutes après le début de l’effort. Si l’effort se poursuit, le tableau se complète avec urticaire généralisée, angio-œdème, bonchospasme, spasme laryngé, hypotension et choc. Les aliments en cause sont très variés : farine de blé, céleri, fruits de mer, tomate, pomme, noisette (etc.). Dans un sous-groupe d’AIEAEP où l’aliment causal est à base de blé (pain, pâtes alimentaires, pizza), on a observé des IgE anti-gliadine alpha et oméga. Les symptômes disparaissent sous régime dépourvu de gluten ; ils réapparaissent ou persistent si le régime d’éviction n’est pas strict (59,60). Ce syndrome a été décrit associant la prise d’antalgiques et l’effort (61). Lorsqu’il existe une hésitation entre plusieurs aliments (62), le test de provocation réaliste est indiqué à proximité d’une unité de soins intensifs. Une mesure préventive simple : la règle des 3 heures entre repas et effort (58).

    Les anaphylaxies dites idiopathiques (7) doivent constituer un diagnostic d’élimination, au terme d’investigations exhaustives.
    Physiopathologie

    1. Anaphylaxie IgE-dépendante

    Après un premier contact asymptomatique (dit préparant) avec l’allergène, des plasmocytes spécialisés de l’organisme non sensibilisé produisent des anticorps IgE, beaucoup plus rarement des IgG. Ces anticorps sont fixés sur des récepteurs spécifiques à la surface des polynucléaires basophiles et des mastocytes ; ces récepteurs ont une affinité variable avec l’allergène, forte (Fc-epsilon-RI-bêta) ou faible. Après un temps de latence de 10 à 15 jours, une seconde exposition par ingestion, injection, inhalation, contact cutané ou muqueux (dite déclenchante) provoque la libération par les mastocytes sensibilisés de médiateurs chimiques préformés (histamine, héparine, tryptase) et néoformés (leucotriènes, prostaglandines). Les allergènes sont essentiellement des protéines, végétales ou animales, de PM compris entre 1,5 et 250 kDa.

    2. Anaphylaxie non-IgE dépendante

    La libération des médiateurs chimiques peut également se produire par d’autres mécanismes : histamino-libération non spécifique, activation du complément. Ce type d’anaphylaxie est fréquent en anesthésiologie (in 63).

    L’histamino-libération non spécifique ne met pas en jeu de mécanisme immunologique : l’accident se produit au premier contact. Les produits responsables sont la plupart des produits utilisés en anesthésie, des médicaments (antibiotiques, corticoïdes, cimétidine, etc.), certains aliments comme, par exemple, l’œuf ou le poisson (qui sont aussi des allergènes). Les doses, la vitesse d’injection et la concentration pour les substances injectées, les capacités individuelles à libérer l’histamine et la réactivité personnelle de l’individu conditionnent l’importance de la libération d’histamine.

    L’ingestion d’aliments riches en précurseurs de l’histamine (histidine) ou en histamine représentent un mécanisme fréquent au cours des réactions adverses aux aliments : les symptômes sont les mêmes que ceux de l’allergie alimentaire vraie IgE-dépendante. L’exemple-type est fourni par la scombroïdose (8). Après rupture de la chaîne du froid, la prolifération de diverses bactéries survenant entre 20°C et 30°C transforme en histamine l'histidine des poissons bleus ou Scombridés, poissons de haute mer comme le thon, le maquereau, la sardine, le saumon (etc.). Les “ empoisonnements collectifs ” sont très évocateurs (restauration collective, fournisseur commun, cas multiples et simultanés). Les symptômes sont semblables à ceux de l’anaphylaxie IgE-dépendante : très vite après l’ingestion, le patient ressent des bouffées de chaleur avec céphalées, vertiges, brûlures bucco-pharyngées et symptômes digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée), puis, souvent, urticaire et un prurit généralisés. Le tableau peut se compléter par un bronchospasme et un choc. À l’opposé, les formes frustes ont fréquentes, ce qui contribue à la sous-estimation du diagnostic (64). La réfrigération et l'utilisation de conservateurs chimiques préviennent ce risque.

    L’activation du complément par le C1 (voie classique) ou par le C3 (voie alterne) provoque la formation d’anaphylotoxines (C3a) qui entraîne aussi une histamino-libération. L’activation de la voie classique peut être immunologique (formation d’immuns complexes) ou non. Celle de la voie alterne, non immunologique, est déclenchée par de nombreuses substances comme, par exemple, les endotoxines ou les produits de contraste iodés

    3. Anaphylaxie idiopathique

    Lorsque aucune cause n’est identifiée, l’anaphylaxie est dite “ idiopathique ”. Identifiée d’abord chez l’adulte (elle affecterait 30 000 personnes aux États-Unis) (5,6), cette entité a également été décrite chez l’enfant (7). La classification (7), basée sur des critères cliniques et évolutifs, ne possède pas, à notre connaissance, de substratum physiopathologique particulier par rapport aux autres types d’anaphylaxie.
    Conduite à tenir
    Elle est basée sur l’urgence et la précision des gestes qui sauvent, en particulier l’injection d’adrénaline. Il faut également combattre quelques idées fausses encore assez largement répandues.

    1. Idées fausses sur l’anaphylaxie et le choc anaphylactique

    Dès 1994, l'Académie Américaine d'Allergie (65) avait stigmatisé quelques idées fausses (Tableau III).

  • Un accident sévère sera toujours précédé par une " alarme " plus bénigne
  • Avant d'injecter l'adrénaline, on a toujours le temps de demander un avis médical,
  • On peut toujours " attendre pour voir l'évolution ",
  • L'adrénaline sera toujours efficace, même si elle est injectée avec retard
  • Tableau III. Idées fausses sur l’anaphylaxie.

    Quelques propositions sont à rappeler. (I) Chacun peut être la victime “ potentielle ” d'une anaphylaxie. (II) La fréquence de l'anaphylaxie n’est pas négligeable (de 30 à 90 p. 100 000 personnes par an, probablement plus). (III) Une meilleure éducation des professionnels de santé et du public est nécessaire pour mieux prévenir les décès. (IV) L'adrénaline doit être immédiatement disponible dans les sites d’urgences et le personnel bien entraîné à s’en servir (66).

    2. Traitement symptomatique

    Le traitement de l’anaphylaxie et du choc anaphylactique repose sur un ensemble de mesures simultanées : évaluation clinique rapide, appel des numéros de l’urgence, premiers gestes thérapeutiques.

    L’évaluation clinique, tout en s’informant des circonstances de l’accident auprès du patient et de son entourage, comporte l’inspection, l’examen des pupilles, l’évaluation de la conscience (questions simples et adéquation des réponses), la prise du pouls, la mesure de pression sanguine, l’auscultation cardiaque (troubles du rythme), l’auscultation pulmonaire (bronchospasme). Il est alors possible d’effectuer une première évaluation qui permet de moduler la conduite à tenir (Tableau IV) (67, 68).

    Anaphylaxie modérée (urticaire diffuse et prurit isolés, sans autre symptôme évoquant une atteinte d’un autre organe cible) :

    1°. Dexchlorphéniramine : IV de préférence (à défaut IM) : 1/2 ampoule (enfant de plus de 3 ans),

    2°. Méthylprednisolone IV lente de préférence (à défaut IM) : 2 à 3 mg/kg ou béthaméthosone IV lente de préférence (à défaut IM) : 0,2 - 0,3mg/kg

    3°. Au moindre doute, à plus forte raison en cas de malaise, fatigue, œdème de Quincke : adrénaline (sol. à 1mg p. 1ml) à la dose de 0,01mg/kg intramusculaire. Les posologies en fonction de l’âge sont les suivantes : 0,05 à 0,10 ml (moins de 2 ans : jusqu’à 12kg) : 0,15ml (de 2 à 6 ans : 12 à 18 kg) ; 0,20-0,30 ml (de 6 à 12 ans : 18 à 33kg). En fait, avec le stylo auto-injecteur Anapen® de plus en plus utilisé on dispose de 2 doses : 0,15mg ou “ junior ” (jusqu’à 20kg) et à,30 mg (après 20kg et adulte).

    Anaphyxie sévère et choc (en plus du tableau précédent, sifflements, détresse respiratoire, tachycardie, hypotension artérielle, etc.) :

    1°. Appeler le SAMU 15 (téléphone fixe) ou 112 (téléphone portable) ;
    2°. Placer le patient en position couchée, jambes surélevées ;
    3°.En cas de vomissements, le placer en décubitus latéral ;
    4°. Adrénaline IM (doses ci-dessus) si possible IV (0,1mg), à répéter éventuellement au bout de 15 à 30 minutes selon l’évolution clinique (en particulier la pression sanguine) ;
    5°. Oxygénothérapie au masque ;
    6°. Bêta2-mimétiques par voie inhalée si bronchospasme (chambre d’inhalation) ou par
    nébulisation ;
    7°. Mise en place d’une voie veineuse en particulier pour perfusion de solutés de remplissage (le plus souvent par le SAMU) ;
    8°. Corticoïdes : méthylprednisolone (3 mg/kg IV lente) ou béthaméthosone (0,3mg/kg IV lente).

    Les services d’urgence apprécieront l’indication des autres médicaments (solutés de remplissage, dopamine, adrénaline IV) que le médecin (pédiatre ou généraliste) n’a pas forcément à sa disposition ou n’a pas la faculté d’utiliser.

    Important :

  • (I) effectuer un prélèvement de sang sur tube sec pour dosage de la tryptase sérique (marqueur de l’allergie) au cours de la réanimation ou même après un éventuel décès (69) ;
  • (II) exiger rapidement une consultation d’allergologie pour établir un diagnostic précis et faire en sorte que cet accident ne se répète pas.
    3. Prévention des récidives

    La prévention de l’anaphylaxie et du choc anaphylactique repose sur les recommandations suivantes (70-72) :

    1°. Établir un diagnostic précis en consultation spécialisée d’allergologie pédiatrique. Il faut être certain du diagnostic pour cibler les mesures (en particulier les évictions).

    2°. Informer la famille, le patient et les professionnels du milieu scolaire. Le patient doit être en possession d'une carte d'allergique ou d'un bracelet. Il faut surtout établir un projet d’accueil individualisé (PAI) conformément à la circulaire n°93-248 du 22 juillet 1993 (73), modifiée le 18 novembre 1999 (74). Demandé par la famille à l’établissement, le PAI vise à établir un partenariat ente le spécialiste (qui délivre les mesures spécifiques), le médecin traitant, le médecin scolaire (qui veille à son application), l'institution scolaire et les parents. Le formulaire à remplir (non spécifique à l’allergie) doit comporter les propositions thérapeutiques préventives et curatives en fonction des situations prévisibles (75).

    3°. Les activités péri-scolaires (restauration, garderie) ne dépendent pas de l’école mais de la mairie. En cas d’allergie alimentaire, il faut que l'enfant soit admis à la cantine (comme les autres), qu’il y consomme un repas sûr (panier-repas préparé par ses parents) à réchauffer (micro-ondes). Le personnel (informé) doit être attentif au repas de l’enfant allergique (attention à ce qu’il ne consomme pas le repas d’un autre). Des essais sont actuellement menés par certaines firmes de restauration collective pour fournir des repas dépourvus des allergènes alimentaires principaux, initiative de nature à faciliter la vie familiale.

    4°. Une trousse d'urgence (Tableau V) sera disposée en un lieu connu (armoire de l’infirmière scolaire).

    L’éducation de l’enfant et de sa famille est essentielle pour éviter les récidives. Elle vise à vérifier les bons comportements face à des situations données : mise au point de plans d’action écrits, lecture des étiquettes (76), connaissance des réactions croisées, réalisation d’un geste d’auto-injection d’adrénaline (etc.). Ces différents points sont abordés en détail dans certains articles spécialisés (77-81). C’est à une éducation de qualité et surtout régulièrement répétée que Ewan et Clark (81) attribuent l’excellente évolution de leurs patients atteints d’allergie à l’arachide.

    Adrénaline

     

  • Ampoules de 1mL (*)
  • Adrénaline Aguettant® : 0,25mg
  • Adrénaline Copper® : 0,50mg
  • Adrénaline Renaudin® : 1mg
  • Seringues de 1 mL prêtes à l'emploi (*)
  • Anahelp® (Stallergènes®) : ampoule munie d'un piston à 4 positions, à visser sur l'embout noir contenu dans la seringue, permettant de délivrer, selon le nombre d'ailettes cassées : 0,25ml - 0,50ml - 0,75ml et 1ml.
  • Anakit® (Dome-Hollister-Stier) : Stylo auto-injecteurs (Anapen®) : 0,15 et 0,30 mg (**)

    (*) Tous les excipients contiennent des sulfites de sodium. Conservation : au réfrigérateur entre + 2°C et + 8°C. Possibilité de transport à la température ambiante mais sans exposition à la lumière du jour ou à la chaleur. Un virage de la coloration au brun-rose indiquerait que la solution d'adrénaline a été dénaturée. Toute trousse sortie du réfrigérateur et conservée à la température ambiante en particulier pendant l'été doit être détruite. Seul l'Anahelp® est remboursé par la Sécurité Sociale.
    (**) Peut être conservé à température ambiante (<30°C). L'injection par un tiers n'est pas un acte médical.

    Corticoïdes d'action rapide

    Méthylprednisolone IV, IM : présentations à 20, 40 et 120mg/2ml (posologie : 1 à 2 mg/kg sans dépasser 60mg),
    Béthaméthosone IV, IM : présentations à 4mg/ml, 8mg/ml et 20mg/5ml (posologie : 0,1 à 0,3mg/kg)

    Antihistaminiques

    Dexchlorphéniramine : ampoules de 5mg/ml (posologie : 5 à 10mg/jour, enfants de plus de 3 ans)

    Autres médicaments

    Corticoïdes oraux, antihistaminiques oraux, bêta2-mimétiques en spray ou poudre

    Divers

    Cigarettes et allumettes : source de chaleur pour inactiver les venins après piqûre d'hyménoptères
    Sparadrap, gazes, pince à épiler, aspivenin

  • Tableau V. Les caractéristiques de la trousse d’urgence
    4. Utilisation de l’adrénaline

    4.1. Quelles indications ?

    Des controverses sont apparues au sujet de l’injection d’adrénaline, en particulier au cours des allergies alimentaires. Certains pensent qu’elle est trop prescrite (82). Est-ce que sa prescription doit être systématique ? (83). Faut-il la réserver à certaines situations bien identifiées ? (84). La réponse schématique est qu’il est inutile de la recommander au cours de l’urticaire et de l’angio-œdème où il n’existe pas de risque vital (85). En tout cas, il n’est pas question de l’utiliser sans éducation du patient et de sa famille, ce qui a fait dire : “ la prévention de l’anaphylaxie ne se résume pas à la simple injection d’adrénaline ” (80). C’est souligner encore l’importance de l’éducation. Il est inutile de prescrire de l’adrénaline … si la trousse est oubliée à la maison (16) ou si les prescripteurs ne savent pas se servir des stylos auto-injecteurs (86) !

    4.2. Quelles voies ?

    Il est démontré que la voie IM est préférable à la voie sous-cutanée : le pic et sa rapidité d’obtention sont meilleurs par voie IM (87). L’administration d’adrénaline en solution injectable placée sur un sucre n’est pas conforme à l’autorisation de mise sur le marché (88).

    Conclusions
    La fréquence de l’anaphylaxie aiguë et du choc anaphylactique semble en augmentation, mais on manque encore de données épidémiologiques précises. N’importe qui peut être victime d’un accident allergique aigu grave. L’incidence dans la population générale a été estimée à 30 p. 100 000 personnes et par an. Chez les patients admis en service d’urgences, elle a été estimée autour de 1p. 769 admissions (chez l’enfant) et à de 1 pour 439 admissions (chez l’adulte).
    La fréquence des décès par anaphylaxie est évaluée à 1 p. 800 000 par an dans la population générale. Les symptômes sont caractérisés par leur soudaineté, la rapidité de leur progression, et leur gravité. Parmi les nombreuses causes dont la liste s’allonge sans cesse il faut citer les aliments, le latex, les médicaments, les venins d’hyménoptères. Les facteurs de risque sont l’âge (adolescence), une polysensibilisation, l’association à un asthme méconnu ou mal maîtrisé, l’effort, la prise de médicaments (aspirine). Parmi les aliments l’arachide et les fruits à coque occupent une pale dominante.
    Le traitement repose sur une identification rapide de l’anaphylaxie et sur une meilleure connaissance des gestes qui sauvent. La rapidité de l’injection d’adrénaline (IM) constitue l’élément essentiel du traitement. La prévention des accidents ultérieurs repose sur un diagnostic précis et sur l’éducation de l’enfant et de sa famille qui permettra d’effectuer les gestes efficaces. Chez l’enfant scolarisé, un projet d’accueil individualisé sera mis en place sur la base des informations et des conseils de l’allergologue.
    Tout enfant atteint d’anaphylaxie doit être adressé rapidement à un Allergologue pour procéder aux investigations complémentaires indispensables.
    Les allergies graves motivent l’organisation de systèmes de déclaration et d’enregistrement en utilisant les différents moyens de communication, en particulier l’internet.

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