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Allergie à l’arachide : progrès pour le diagnostic

Allergie à l’arachide : progrès pour le diagnostic
Par Guy Dutau (Toulouse)
Revue de la littérature 2002-2003 (3)

Même s’ils demeurent l’étalon-or du diagnostic de l’allergie alimentaire en général et de l’allergie à l’arachide en particulier, les TPO ne sont pas sans risques. C’est pourquoi les cliniciens ont défini des valeurs-seuil du taux des IgE spécifiques et de l’induration des prick tests (et de la combinaison des deux) à partir desquelles il est possible de prévoir la positivité d’un TPO avec 95 ou 100% de fiabilité.

1. IgE spécifiques des épitopes dominants

Il est possible de doser les IgE sériques spécifiquement dirigées contre les principaux épitopes des allergènes de l’arachide. Les sites de fixation des IgE ont été déterminés pour Ara h 1, 2 et 3. Pour Ara h 1, au moins 23 épitopes ont été identifiés, les principaux étant au nombre de 4. Ces 4 épitopes sont reconnus par la plupart des patients atteints d’allergie à l’arachide ; ils se fixent de façon préférentielle aux IgE. Ils sont au nombre de 3 pour Ara h 2 et d’un pour Ara h 3 (in 16). D’où l’idée de préciser l’intérêt diagnostique de la présence et du taux des IgE sériques spécifiquement dirigées contre ces épitopes.

À l’aide d’une technique radio-immunologique (fixation des épitopes sur un support, incubation du sérum des patients dilué au 1/5ème, révélation par un sérum anti-IgE marqué à l’iode 125), Beyer et coll. (16) ont dosé les IgE spécifiques des épitopes dominants d’Ara h 1, Ara h 2 et Ara h 3 dans 4 groupes de patients : (A) 10 individus atteint d’allergie à l’arachide cliniquement expressive et ayant des taux élevés d’IgE anti-arachide ; (B) 5 patients : 4 avec TPO positif et IgE spécifiques peu élevées et 1 avec anaphylaxie ; (C) 10 guéris de leur allergie à l’arachide ; (D) 6 individus sensibilisés, mais qui toléraient l’arachide. Les auteurs ont alors comparé les IgE spécifiques des 8 épitopes dominants du groupe A + B (patients symptomatiques) avec le groupe B + C (asymptomatiques)

Dans l’ensemble, les 8 épitopes dominants sont reconnus par 93% des patients du groupe A + B, contre seulement 10% des patients du groupe C + D. Dans le détail, l’épitope dominant d’Ara h 3 est reconnu par 87% des patients symptomatiques et seulement par 31% des individus qui peuvent consommer des cacahuètes. De façon inattendue, les 4 épitopes dominants d’Ara h 1 ne furent reconnus que par 20 à 40% des patients symptomatiques, tandis que les épitopes 3 et 4 d’Ara h 1 ne l’étaient par aucun des individus asymptomatiques. De plus, les IgE se fixant à ces épitopes étaient à des taux beaucoup plus élevés chez les patients symptomatiques que chez les sujets asymptomatiques (16).

Finalement, ces différences permettent d’affiner le diagnostic d’allergie à l’arachide en fournissant des arguments en faveur d’une allergie symptomatique en particulier chez ceux qui ont des taux d’IgE anti-arachide au-dessous des valeurs seuil. Reste à comparer les taux des IgE contre ces 8 épitopes dans une population de référence avec TPO à l’arachide positifs ou négatifs.

2. Évaluation de la dose réactogène

Il est évident que la dose réactogène est très basse lorsque les symptômes sont déclenchés par une dose très faible d’allergène par inhalation ou simple contact : inhalation de particules allergéniques au moment des collations dans les avions (17), manipulation de cartes à jouer ayant été en contact de cacahuètes (18), baiser intime ou non d’une personne ayant consommé auparavant des cacahuètes (19). De nombreux produits contiennent (ou sont susceptibles de contenir) des allergènes de l’arachide, et l’arachide est souvent masquée par défaut d’étiquetage, contamination des récipients en cuisine ou dans la fabrication industrielle. Il est donc important de préciser la dose réactogène.

Wensing et coll. (20) ont recherché la dose seuil qui déclenchait les symptômes au cours des TPO chez 26 adultes âgés de 17 à 41 ans atteints d’allergie à l’arachide. Leur allergie avait débuté à l’âge de 8 ans ou moins chez 18 d’entre eux. 70% avaient développé des symptômes par ingestion accidentelle au cours de l’année écoulée. La moitié avaient un asthme bien contrôlé. Un TPO en double aveugle fut réalisé et arrêté dès l’apparition d’un symptôme objectif ou lorsque les symptômes subjectifs duraient depuis au moins 1 heure.

Les symptômes survenus au cours des TPO furent les suivants : syndrome oral (100%), symptômes gastro-intestinaux subjectifs (54%), œdème des lèvres (11,5%), vomissements (7,7%), œdème laryngé (7,7%). La dose réactogène fut de 100 mg à 1 gramme d’arachide. Chez 70% des patients, les symptômes survinrent après l’ingestion de 3 mg de protéine ce qui correspond à 1/50 de cacahuète.

Finalement, une dose réactogène très faible est prévisible devant des symptômes cliniques graves ou face à des symptômes secondaires au contact ou à l’inhalation. Logiquement, les patients qui avaient spontanément les symptômes les plus graves avaient aussi les doses réactogènes les plus basses (p=0,027) (20).

3. Contact avec le beurre de cacahuète et inhalation

À l’opposé, la question se pose pour la plupart des allergiques « moyens » de savoir si le simple contact par exemple avec le beurre d’arachide expose à un risque réel. Simonte et coll. (21) ont étudié 19 enfants âgés en moyenne de 7,7 ans atteints d’allergie à l’arachide prouvée et ayant des IgE fortement élevées (>100 kIU/L). Ils ont placé du beurre sur la peau intacte des patients pendant 1 minute (contre placebo) et ou leur ont fait inhaler les émanations de 3 onces de beurre avec un système spécial pendant 10 minutes (contre placebo). 13 avaient déjà présenté des réactions de contact et 11 des réactions par inhalation.

Pourtant, dans ces conditions expérimentales, aucun enfant n’a développé de symptômes systémiques : pas de réaction respiratoire, pas de baisse du VEMS. Ils ont uniquement présenté des symptômes bénins après le contact cutané avec le beurre : rougeur (3 fois), prurit sans érythème (5 fois), induration et érythème (2 fois). Toutefois, ce résultat ne préjuge pas des symptômes qui pourraient survenir en cas d’exposition plus importante, surtout par inhalation. Rappelons le risque d’ouverture simultanée de plusieurs paquets de cacahuètes grillées (17) et le fait qu’on a déjà détecté des quantités mesurables d’allergènes d’arachide dans les filtres d’air des systèmes de ventilation des avions (22).

4. Allergie psychosomatique à l’arachide

Kelso et coll. (23) viennent de rapporter un cas d’allergie psychosomatique à l’arachide chez une patiente atopique âgée de 27 ans. Vingt minutes après avoir consommé un sandwich au beurre d’arachide, elle développe des symptômes évoquant une allergie alimentaire (prurit, urticaire, difficultés respiratoires et wheezing) : elle reçoit aussitôt des antihistaminiques par voie veineuse, des corticoïdes et de la ranitidine per os. Un jour plus tard, elle consomme des friandises à l’arachide et présente les mêmes symptômes. Le prick-test et le dosage des IgE sériques spécifiques dirigées contre l’arachide étant totalement négatifs, un TPO ouvert (ingestion d’une cuillère à café de beurre d’arachide) est réalisé : au bout de 5 minutes la patiente développe une sensation de chaleur corporelle, un flush et des lésions de type urticarien avec prurit, mais sans bronchospasme, ni modification des constantes vitales. Le Rast à l’arachide devait encore rester négatif. Les auteurs évoquent alors la possibilité d’une réaction psychosomatique. Après avoir expliqué à la patiente que ses symptômes étaient dus à sa croyance d’être allergique à l’arachide, ils lui proposent un TPO en double aveugle qui fut négatif à 4 reprises, 2 fois avec l’arachide et 2 fois avec le placebo. Immédiatement après, la patiente consomma 5 cacahuètes grillées sans avoir de réaction indésirable (23).

Références communes de la revue de la littérature « allergie à l’arachide » 2002-2003

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Date de publication : 07-11-2003